Наша история

Печеночная кома у собаки симптомы


Кома у собак – причины и симптомы патологии

Здоровый и радостный пес буквально заражает всех окружающих своей жизненной энергией и бодростью. В тех же случаях, когда питомец не просто лежит пластом, а находится между жизнью и смертью, радоваться особенно нечему. А ведь именно так происходит, если собака впала в кому. Состояние это чрезвычайно опасно, так как в удручающем числе случаев приводит к смерти.

Определение понятия

Вообще, слово «кома» с древнегреческого переводится как «глубокий сон». Конечно, на умиротворенную дрему данное состояние и впрямь чем-то походит, но сходство это весьма обманчиво. Дело в том, что кома – процесс глубокого торможения в коре головных полушарий, сопровождающийся постепенным угасанием всех рефлексов, в том числе и безусловных. Говоря проще, собака в коме вполне может умереть от удушья, так как ее тело просто забудет, как нужно дышать. На внешние раздражители (вне зависимости от их силы) пес не реагирует.

Важно! Кому важно отличать от ступора. Последнее состояние сильно похоже на летаргию, однако животное может быть выведено из него посредством как раз-таки сильных раздражителей.

Основные причины

В ветеринарной практике чаще всего встречаются три разновидности. Итак, кома у собаки зачастую бывает в результате:

Во всех этих трех случаях механизм развития патологии сравнительно типичен. В результате отказа или неполноценного функционирования жизненно важного органа (печени или почек) в крови начинают интенсивно накапливаться продукты распада, особенно – азотистые основания. Когда их объем достигает некой критической точки, организм попросту не выдерживает. Практически то же самое происходит и при диабете, когда кома наступает в результате сильнейшей интоксикации кетонами и ацидоза. Таким образом, собака после комы никогда не будет «свежа как огурец», так как у пса в этой ситуации практически в 100% случаев имеются проблемы с выделительной системой, печенью и нервной системой (мозг после летаргии практически всегда поврежден).

Конечно, обычные отравления в некоторых случаях могут приводить к аналогичному исходу. Особенно это касается солей тяжелых металлов, которые почти всегда выводят из строя все те же самые почки и печень. Тяжелые травмы черепа, укусы ядовитых насекомых и змей, неправильная дозировка лекарственных препаратов – все эти факторы чреваты развитием коматозного состояния. Чрезвычайно опасны в этом плане старые, залежавшиеся корма, пораженные плесневыми грибками. Постоянное кормление ими всегда (!) вызывает тяжелейшие поражения печени. Быть может, до печеночной комы дело и не дойдет, а вот злокачественная опухоль в этом важнейшем органе разовьется наверняка.

Как проявляется?

Итак, каковы симптомы летаргического сна? Вообще, здесь все довольно просто. Во-первых, животное до впадения в кому чаще всего становится вялым, сонливым. Сама летаргия в первые сутки-двое может быть спутана с обычным сном, но при этом у пса низкая температура тела (падает на один-два градуса ниже нормы), он не реагирует ни на что, включая на выстрелы из ружья под ухом. Зрачки не сокращаются на свету, по внешним признакам животное может показаться умершим. К слову говоря, отличить мертвого пса от впавшего в летаргию просто, так как во втором случае нет признаков трупного окоченения. Может ли собака сама выйти из комы? В принципе, чудеса время от времени случаются, но особенно рассчитывать на них не стоит. Как правило, без квалифицированной ветеринарной помощи животное погибает в течение максимум двух недель, так и не выйдя из летаргии.

Помощь

Так что делать хозяевам пса в таких случаях? Конечно же, срочно отвозить своего любимца к ветеринарам! Помните, что каждый день промедления – миллионы погибших нейронов мозга. Чем дольше вы будете откладывать визит в клинику, тем выше вероятность потерять своего питомца навсегда. Каких-то однотипных рецептов по выводу животных из комы нет, так как здесь все зависит как от квалификации врача, так и от ресурса собачьего организма. Если причина летаргии – отказавшие почки, то песика, скорее всего, гуманнее будет усыпить. А вот при отравлениях имеет смысл побороться за его жизнь.

vashipitomcy.ru

Острые гепатопатии у собак

 

К острым гепатопатиям собак относят острую печеночную недостаточность и печеночную кому. Тяжелые отравления высокотоксичными ядами, инфекционные процессы и сепсис могут приводить к тяжелому поражению печеночной паренхимы. При этом отмечаются глубокие нарушения многочисленных функций этого органа. Специалисты называют данную патологию синдромом острой печеночной недостаточности. Развитие этого заболевания у собак происходит через несколько часов после влияния болезнетворного агента. Кроме этого, возможно немедленное начало заболевания. Печеночная недостаточность характеризуется жировой дистрофией и тотальным некрозом гепатоцитов. Вследствие этого, все функции печени снижаются. Между воротной и полой веной образуются многочисленные коллатерали. Это проявляется непопаданием токсических веществ в печень и, как следствие, отсутствием их обезвреживания. Полное прекращение деятельности печени является причиной возникновения печеночной комы. Необезвреженные продукты белкового обмена представляют собой очень токсичные вещества. Стоит заметить, что самым опасным продуктом распада белка внутри кишечника является аммиак. Кроме этого, токсическое действие характерно также для фенолов. В нормальном состоянии данные вещества подлежат инактивации в печени. Острая печеночная недостаточность сопровождается нарушением обмена электролитов, гипокалиемией, гипонатриемией. В тяжелых у собаки случаях происходит развитие метаболического ацидоза.

 

Клиническая картина заболевания остроя печеночная недостаточность

Клинические симптомы печеночной недостаточности собак довольно быстро приводят к развитию комы. Отмечается расстройство сознания собаки вплоть до его потери. Кроме этого, выявляется постоянная рвота неукротимого характера. От животного пахнет зловонной сладостью. Это объясняется нарушением обмена аминокислоты метионина. Терминальная фаза заболевания проявляется развитием шока и недостаточностью сердечно-сосудистого аппарата. В большинстве случаев, печеночная кома приводит к смерти собаки. Однако в некоторых случаях эта болезнь заканчивается выздоровлением. Причиной летального исхода считается катастрофический недостаток необходимых и незаменимых элементов в организме. Заболевания и рекомендации для немецкой овчарки 

 

Диагностика патологии гипатопатии

Основой диагностики острых гепатопатий у собак являются результаты биохимического исследования крови.

 

Лечение заболевания остроя печеночная недостаточность

 

Главной задачей лечения острой печеночной недостаточности называют лекарственное поддержание жизни животного до восстановления функции печени. Стоит заметить, что ликвидация причины, вызвавшей гибель гепатоцитов, приводит к регенерации печеночных клеток в течение 10 дней.

 

Борьба с острой печеночной недостаточностью состоит из следующих компонентов:

 

1. Устранение гибели печеночных клеток.
2. Оптимизация печеночной функции.
3. Ликвидация возникших осложнений.

В первую очередь, показано назначение преднизолона. Он является кортикостероидным средством. Чтобы убрать отек печени, пользуются таким препаратом, как маннитол. Он способствует стимуляции диуреза. Для связывания аммиака рекомендуется введение раствора глюкозы, в который добавляют гемодез, холинхлорид, а также глутаминовую кислоту, как и в случае парвовирусного энтерита. Кроме этого, возможно проведение оксигенотерапии. Чтобы предотвратить образование аммиака, проводится очищение кишечника и назначение антибактериальных препаратов широкого спектра действия (пенициллин). Необходимо помнить, что на выраженность эффекта терапии влияет ее длительность. Чем больше длится лечение, чем больше шансов у животного выжить.

 

 

www.vetww.com

Печеночная энцефалопатия (гепатоэнцефалопатия) у собак и кошек.

К.в.н. Сотников Владимир Валерьевич

 

В целом печень выполняет более 500 различных функций, и ее деятельность пока не удается воспроизвести искусственным путем. Удаление этого органа неизбежно приводит к смерти в течение 1-5 дней. Однако у печени есть громадный внутренний резерв, она обладает удивительной способностью восстанавливаться после повреждений, поэтому человек и другие млекопитающие могут выжить даже после удаления 70% ткани печени.

Долька состоит из печеночных клеток — гепатоцитов, расположенных вокруг центральной вены. Гепатоциты объединяются в слои толщиной в одну клетку — т.н. печеночные пластинки. Они радиально расходятся от центральной вены, ветвятся и соединяются друг с другом, формируя сложную систему стенок; узкие щели межу ними, наполненные кровью, известны под названием синусоидов. Синусоиды эквивалентны капиллярам; переходя один в другой, они образуют непрерывный лабиринт. Печеночные дольки снабжаются кровью от ветвей воротной вены и печеночной артерии, а образующаяся в дольках желчь поступает в систему канальцев, из них — в желчные протоки и выводится из печени.

Портальная триада и ацинус. Ветви воротной вены, печеночной артерии и желчного протока расположены рядом, у наружной границы дольки и составляют портальную триаду. На периферии каждой дольки находится несколько таких портальных триад.

Функциональной единицей печени считается ацинус.

Это — часть ткани, которая окружает портальную триаду и включает лимфатические сосуды, нервные волокна и прилегающие секторы двух или более долек. Один ацинус содержит около 20 печеночных клеток, расположенных между портальной триадой и центральной веной каждой дольки. В двумерном изображении простой ацинус выглядит как группа сосудов, окруженная прилегающими участками долек, а в трехмерном — похож на ягоду (acinus — лат. ягода), висящую на стебельке из кровеносных и желчных сосудов

ЗОНА 1:

Кровь с самой высокой концентрацией питательных веществ.

Гепатоциты погибают впервую очередь и восстанавливаются тоже в первую очередь

ЗОНА 2:

Кровь промежуточного «качества».

ЗОНА 3:

Кровь с самым низким содержанием. Питательных веществ 1-ые клетки погибают при центро-лобулярном некрозе

Воротная вена обеспечивает 75-80%, а печеночная артерия 20-25% общего кровоснабжения печени.

Печеночная энцефалопатия (гепатоэнцефалопатия) потенциально обратимое расстройство нервной системы обусловленное метаболическими расстройствами, возникающими в результате печеночно клеточной недостаточности и или портосистемного шунтирования крови.

 

Печеночная энцефалопатия развивается при ряде синдромов:

  • при острой печеночной недостаточности,

  • циррозе печени,

  • липидозе печени у кошек,

  • врожденных портокавальных анастомозах,

  • важную роль играет печеночноклеточная (паренхиматозная) недостаточность.

  • Хроническая гепатоэнцефалопатия наблюдается у больных животных с портокавальным шунтированием или с патологией портальной вены (гепатопортальная микроваскулярная дисплазия)

Такса 2 года, асцит. Гипертрофия правой латеральной доли печени. Отсутствие кровотока в правой медиальной и левой латеральной доли

Нарушение портального кровотока у собаки породы Тосаину

Клиническая картина.

При печеночной энцефалопатии поражаются практически все отделы головного мозга, поэтому клиническая картина представляет собой комплекс различных синдромов включающих в себя неврологические и психические нарушения. Разнообразие клинических симптомов при гепатоэнцефалопатии связано с повреждением глутаматных рецепторов.

Глутамат.

Он синтезируется в нейронах из своего предшественника глутамина, накапливается в синаптических везикулах и в итоге высвобождается при помощи кальций зависимого механизма. Высвободившейся глутамат может взаимодействовать с глутоматными рецепторами любого типа, находящимися в синаптической щели. В астроцитах глутамат захватывается и превращается в глутамин при помощи глутаминсентитазы. При этом используется аммиак. Развивающееся при гепатоэнцефолопатии нарушения включают увеличение содержания аммиака в головном мозге, повреждение астроцитов, уменьшение числа глутаматных рецепторов.

Гепатоэнцефалопатия может проявляться по разному:

Глубокие сухожильные рефлексы могут быть повышены, мышечный тонус на некоторых стадиях повышен. Могут быть судороги мышечные подергивания, у некоторых пациентов нарушается координация движений. Ухудшение состояния у некоторых пациентов бывает после приема пищи. Во время комы рефлексы ослаблены и исчезают. Наблюдается вялость, сонливость, понижение температуры тела

Исследование спинномозговой жидкости:

  • Специфических изменений в ликворе при гепатоэнцефалопатии не обнаружено.Может быть повышение белка

  • Возможно повышение глутамина.

Электроэнцефалография:

При гепатоцеребральной дистрофии у большинства пациентов наблюдаются изменения в ЭЭГ в виде медленных волн, могут быть высокоамплитудные дельта волны, эпилептическая активность. Этот метод помогает при диагностике печеночной энцефалопатии и оценке результатов лечения. Изменения на ЭЭГ выявляются на ранних этапах до появления клинических симптомов. Они неспецифичны и могут проявляться при других патологических состояниях, например при уремии.

Клинические варианты печеночной энцефалопатии:

  •  Острая энцефалопатия
  • Хроническая энцефалопатия
  • Гепатоцеребральная дегенерация ( Миелопатия)

Острая гепатоэнцефалопатия может развиться спонтанно под воздействием предрасполагающих факторов особенно у больных с билирубинемией и асцитом после удаления большого количества жидкости, что, по-видимому, связано с потерей воды и электролитов, способствуют развитию комы богатая белками пища, угнетение функции печеночных клеток, вызванные анемией и снижением печеночного кровоток пациент с острой энцефолопатией плохо переносят хирургические операции. Усугубление нарушений функций печени происходят в следствии кровопотери, анестезии, шока. Развитию печеночной энцефолопатии могут способствовать инфекционные заболевания особенно в тех случаях, когда они осложняются бактериемией. Кома может возникнуть из за богатой белками пищей или длительных запорах.

Развитие хронической гепатоэнцефолопатии обусловлено значительным портосистемным шунтированием. Шунты могут быть врожденными, наиболее часто встречаются у йоркширских терьеров. Шунты могут быть приобретенными, они могут состоять из множества мелких анастомозов развившихся у больных циррозом печени или из крупного коллатерального сосуда. Выраженность гепатоэнцефолопатии зависит от содержания белка в пище. В данном случае постановка диагноза может вызвать затруднения. Диагноз становиться очевидным, если при переходе на низкобелковую диету состояние пациента улучшается. Данные энцефалографии могут помочь в постановке диагноза.

Миелопатия развивается после длительной хронической печеночной энцефолопатии. Связана с очаговыми повреждениями головного мозга. Могут наблюдаться эпилептические припадки, а так же нарушение двигательной функции, синдром поражения мозжечка и базальных ядер мозга.

 

Патогенез печеночной энцефалопатии.

При гепатоэнцефолопатии основные механизмы действия аммиака заключается в прямом воздействии на мембраны нейронов или на постсинаптическое торможение и в опосредованном нарушении функций нейронов в результате влияния на глутаматергическую систему. В патогенезе гепатоэнцефалопатии аммиак, наиболее изученный фактор. Аммиак выделяется при расщеплении белков, аминокислот, пуринов и пиримидинов.

Около половины аммиака поступающего из кишечника синтезируется бактериями, а оставшаяся часть образуется из белков пищи и глутамина.

В норме в печени аммиак превращается в мочевину и глутамин. Нарушение цикла мочевины ведут к развитию энцефалопатии.

Уменьшение количества мочевины в крови может служить показателем развивающейся гепатоэнцефолопатии.

При снижении активности печеночных систем обезвреживания аммиака основную роль детоксикации берут на себя мышцы, в которых аммиак связывается с образованием глутамина

Провоцирующие факторы печеночной энцефалопатии:

Баланс между образованием и обезвреживанием аммиака у пациентов с циррозом печени характеризуется значительной активацией систем печеночного и экстрапеченочного обезвреживания аммиака. В этих условиях любой, даже незначительный дополнительный (провоцирующий) фактор, действующий либо через активацию образования аммиака, либо путем снижения его обезвреживания, может повышать концентрацию аммиака относительно его исходного уровня и приводить к развитию энцефалопатии.

При пероральном получении солей аммония у некоторых пациентов может развиться гепатоэнцефолопатия.

Сама по себе гипераммонеимия связана со снижением проведения возбуждения в ЦНС. Интоксикация аммиаком ведет к развитию гиперкинетического предсудорожного состояния.

При гепатоэнцефолопатии основные механизмы действия аммиака заключается в прямом воздействии на мембраны нейронов или на постсинаптическое торможение и в опосредованном нарушении функций нейронов в результате влияния на глутаматергическую систему.

Глутаматсвязывающая активность обнаружена практически во всех структурах мозга.

Наибольшее количество участков связывания находится в коре больших полушарий, гиппокампе, стриатуме, среднем мозге и гипоталамусе.

В головном мозге цикл мочевины не функционирует, поэтому удаление из него аммиака происходит различными путями. В астроцитах под действием глутаминсинтетазы из глутамата и аммиака синтезируется глутамин. В условиях избытка аммиака запасы глутамата (важного возбуждающего медиатара) истощается и происходит накопление глутамина.

 

Основные реакции обезвреживания аммиака и механизм действия L-орнитин-L-аспартата.

ведущий фермент синтеза мочевины;

аспартат стимулирует в перивенозных гепатоцитах, мышцах и головном мозге глутаминсинтетазу;

орнитин и аспартат сами являются субстратами цикла синтеза мочевины (орнитин включается в цикл мочевины на этапе синтеза цитруллина, аспартат — на этапе синтеза аргининосукцината). В качестве положительного эффекта ОА при циррозе печени рассматривается ингибирование им катаболизма белка в мышцах и нормализация аминокислотного состава крови. Таким образом, ОА стимулирует оба механизма обезвреживания аммиака (образование мочевины в печени и образование глутамина в печени и в мышцах), уменьшая его образование, что в целом способно обеспечить баланс между образованием и обезвреживанием аммиака при большинстве провоцирующих факторов ПЭ и в случаях спонтанно развивающейся ПЭ у пациентов со значительным снижением активности аммиакобезвреживающих систем

Ложные нейротрансмитеры.

Декарбоксилирование в кишечнике некоторых аминокислот ведет к образованию беттафенилэтиламина, тирамина и октопамина-ложных нейротрансмитеров. Они замещают истинные нейромедиаторы.

Нарушения в соотношении амминокислот.

При заболеваниях печени повышается содержание триптофана в спинномозговой жидкости и головном мозге. Триптофан является предшественником нейромедиатора серотонина. Серотонин участвует в регуляции уровня возбуждения коры головного мозга и цикла сон-бодрствования.

Другие нейротоксины.

К группе эндогенных нейротоксинов относятся также меркаптаны, коротко- и среднецепочечные жирные кислоты. Меркаптаны являются продуктами бактериального гидролиза серосодержащих аминокислот (метионин, цистеин, цистин) в толстой кишке. В норме они обезвреживаются печенью. При печеночно-клеточной недостаточности концентрация меркаптанов в крови повышается.

Коротко- и среднецепочечные жирные кислоты.

Образуются из пищевых жиров под действием кишечных бактерий и в результате неполного распада жирных кислот в печени при печеночно-клеточной недостаточности. У пациентов с энцефалопатией обнаружены повышенные концентрации этих жирных кислот в крови Подобно меркаптанам, они действуют синергично с другими факторами: тормозят синтез мочевины в печени, чем способствуют гипераммониемии, вытесняют триптофан из связи с альбумином, что приводит к увеличению потока триптофана в головной мозг.

Диагностика гепатоэнцефалопатии.

  • Лабораторная диагностика гепатоэнцефалопатии

  • Концентрация аммиака в крови

  • Сывороточных желчных кислот

 

Общее содержание желчных кислот в сыворотке (нормальные значения для собак и кошек в мкмол/л).

 

Натощак Через 2 часа после приема корма
Собака 5 15-20
Кошка 4 20-15

По концентрации сывороточных желчных кислот нельзя дифференцировать болезни печени, однако, если их концентрация после приема корма сильно возрастает (более 150 ммол/л), то можно предполагать наличие цирроза или порто-системное шунтирование.

Врожденный портокавальный шунт у собаки йоркширский терьер.

При проведении портография необходимо также провести измерение давления в портальной вене. Нормальное портальное давление должно быть на уровне 8-13 см водного столба.

При повышении давления до 18-20 см возможно развитие асцита.

Приобретенный портокавальный шунт.

Цирроз печени Мульти-монолобулярный постнекротический активный цирроз печени

 

Ультразвуковая эхография.

 

Исследование с помощью ультразвука используется для идентификации внутрипеченочного шунта и для изучения системы печени и желчного пузыря, а также для исследования почек. В некоторых случаях наличия у собак внутрипеченочного шунта печень имеет малые размеры, вены печени очень малы или совсем неразличимы, а почечная лоханка увеличена. При правильном проведении этого исследования ультразвуковая диагностика может дать решающие данные в диагностике гепатоэнцефалопатии.

Биопсия печени.

Гистопатологические показатели, полученные из биопсии печени в случае гепатоэнцефалопатии, могут быть неявными. В некоторых случаях при врожденном портокавальном шунте наблюдается отсутствие ветви портальной вены на участке триады.

Биопсию печени следует получать для того, чтобы можно было оценить другие проявления гепатопатии, такие как атрофия печени, диффузная жировая инфильтрация, цирроз, либо предциррозное состояние, фиброз,холангиогепатит и идиопатический липидоз у кошек.

Иногда гистологическое или даже цитологическое исследование носит решающий характер в диагностике и прогнозе заболевания, так как дает наиболее обьективные данные о морфологии печени, помогает дать наиболее правильную оценку возможности восстановления печени выбрать правильное лечение.

 

Исследование мочи.

 

Исследование мочи при подозрении на гепатоэнцефалопатию является обязательным. Наличие уратов в моче у молодого животного с высокой вероятностью говорит о наличии портокавального шунта и является показанием для проведения портографии. В моче определяются следующие показатели билирубин, уробилиноген, гемоглобин, кальций, фосфор, микроскопия осадка.

 

Ураты в моче у собаки с портокавальным шунтом.

 

Лечение.

 

1. Установление и устранение факторов способствующих развитию гепатоэнцефолопатии.

2. Меры направленные на снижение и образование, и адсорбцию аммиака и других токсинов, образующихся в толстой кишке. Они включают в себя модификацию пищевых белков изменение кишечной микрофлоры и внутрикишечной среды.

3. Выбор метода лечения зависит от клинической картины. Острой или хронической гепатоэнцефолопатии.

Острая гепатоэнцефолопатия.

— выявляют факторы, способствующие возникновению гепатоэнцефолопатии

— очищают кишечник от азотсодержащих веществ. (Дают слабительное делают клизму)

— назначают безбелковую диету

— назначают лактулозу

— антибиотики (неомицин, метрогил, ванкомицин)

— поддерживают калорийность пищи, количество жидкости электролитный баланс. Для этого проводят инфузионную терапию.(с использованием препаратов гепасол, растворов Рингера, Хартмана.)

— Для лечения используют препараты солкосерил, ноотропные препараты, глюкокортикоиды (метилпреднизолон) препараты улучшающие реологические свойства крови стабизол, рефортан

Препараты, стимулирующие обезвреживание аммиака Орнитин-аспартат.

 

Амероидный конскриктор.

 

Фармакодинамика:

 

Действие основано на влиянии L-аргинина и L-яблочной кислоты на процессы метаболизма. L-аргинин способствует превращению аммиака в мочевину, связывает токсичные ионы аммония, образующиеся при катаболизме белков в печени. L-яблочная кислота необходима для регенерации L-аргинина в этом процессе и в качестве энергетического источника для синтеза мочевины.

Сорбит в организме превращается во фруктозу и служит для восполнения энергетических затрат организма и для синтеза гликогена.

Рибофлавин (В2) превращается во флавин-мононуклеотид и флавин-аденин-динуклеотид. Оба метаболита фармакологически активны и в составе коферментов играют важную роль в окислительно-восстановительных реакциях.

Никотинамид переходит в депо в форме пиридин нуклеотида, который играет важную роль в окислительных процессах организма. Совместно с лактофлавином никотинамид участвует в промежуточных процессах метаболизма, в форме три-фосфопиридина нуклеотида — в синтезе белка. Снижает содержание сывороточных липопротеинов очень низкой плотности и низкой плотности и в тоже время повышает уровень липопротеинов высокой плотности, поэтому используется в терапии гиперлипидемий.

D-пантенол, как кофермент А, являясь основой промежуточных процессов метаболизма, участвует в метаболизме углеводов, глюконеогенезе, катаболизме жирных кислот, в синтезе стерола, стероидных гормонов и порфирина.

Пиридоксин (B6) является составной частью групп многих ферментов и коферментов, играет значительную роль в процессах метаболизма углеводов и жиров, необходим для образования порфирина, а также синтеза гемоглобина и миоглобина.

Хроническая энцефалопатия.

Ограничивают содержание белка в корме.

Обеспечивают опорожнение кишечника 2 раза в сутки

Закисляют содержимое кишечника, для того чтобы уловить аммиак (в виде Nh5+) и ускорить его выведение из кишечника. Это достигается назначением лактулозы, которая также может быть использована в качестве без белкового источника энергии для кишечных микроорганизмов, снижая, таким образом, дальнейшее производство аммиака. Стандартная доза составляет 2,5-5 мл для кошек и 2,5-15 мл для собак 3 раза в день. Недавно было показано, что многообещающие результаты в деле контролирования гепатоэнцефалопатии может обеспечить родственное лактулозе вещество — лактитол, которое принимают в виде порошка

При ухудшении состояния переходят на лечение используемое при острой энцефалопатии.

Окклюзия шунтов.

Хирургическое устранение портокавального шунта может привести к регрессу тяжелой портосистемной энцефалопатии данный метод лечения можно применять при врожденных и приобретенных портокавальных шунтах.

Лечение собак гепатопортальной микроваскулярной дисплазией.

Как такового специфического лечения при данной патологии не существует.

Прогнозы зависят от степени выраженности клинических симптомов. Первоначально переводят на кормление с наименее вредными источниками протеинов растительные, и молочные белки добавляют лактулозу или лактитол.

Собакам со стойкими нейроповеденческими симптомами назначают антибиотики неомицин, метронидазол. У собак с выраженными симптомами прогноз осторожный вплоть до неблагоприятного. Собаки с гепатопортальной микроваскулярной дисплазией без симптомов имеют благоприятный прогноз вплоть до отличного. Но, тем не менее, рекомендуется пожизненное диетическое питание пожизненное.

Гепатопротекторы.

В отечественной литературе довольно часто встречается упоминание этой группы препаратов в лечении ПЭ. Приводятся описания отдельных случаев, серии случаев или открытых исследований. В большинстве публикаций отсутствует патогенетическое обоснование их применения в лечении ПЭ с позиции современной концепции ее патогенеза. Некоторые из этих препаратов в силу механизма их действия могут усиливать симптоматику ПЭ. Еще одним характерным признаком всех исследований по применению гепатопротекторов в лечении ПЭ является их низкое методологическое качество. Применение подобных препаратов создает серьезную этическую проблему: лечение пациентов проводится медикаментозными средствами с недоказанным эффектом. Такие лечебные вмешательства существенно затрудняют последующее лечение и ухудшают жизненный прогноз пациентов.

neurovet.ru

описание болезни, симптомы, диагностика, лечение

Справочная информация о болезни Печеночная недостаточность острая (собаки): описание, симптомы, признаки, диагностика, лечение домашних животных

Вид животного:

Собаки

Описание болезни:

Синдром, проявляющийся резким ухудшением состояния организма вследствие нарушения функций печени.

Причины развития болезни

Различают следующие причины острой печеночной недостаточности: 1. Острая дистрофия печени у собак. - диффузное некротическо- дистрофическое поражение паренхимы печени вследствие воздействия токсических, инфекционных или аллергических агентов. Чаще всего возникает при инфекционном гепатите. В результате выпадают детоксикационная и синтетическая функции печени, происходит накопление в крови токсических продуктов обмена веществ, распада клеток печени, продуктов разложения белка в толстом отделе кишечника собаки. 2. Портокавальное шунтирование - образование анастомозов между воротной и задней полой венами вследствие различных, иногда идиопатических, причин. В результате токсичные продукты, образующиеся в кишечнике и попадающие туда с кормом и водой, минуя печень, проникают в заднюю полую вену и разносятся по организму. При острой печеночной недостаточности в первую очередь страдает центральная нервная система, что в тяжелых случаях проявляется коматозным состоянием (см. "Клинические симптомы.Сознания потеря. Кома"). Весьма вероятен летальный исход заболевания, а также развитие цирроза печени.

Симптомы болезни

собака угнетена, аппетит отсутствует, рвота (в рвотных массах возможна примесь тканей печени), иногда желтуха, асцит, отеки, кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки. При печеночной коме наблюдаются судорожные подергивания мышц головы и туловища, снижение температуры тела ниже нормы, брадикардия, редкое и глубокое дыхание, олигурия и анурия.

Диагностика болезни

Диагностика основывается на данных анамнеза, клинической картине, а также биохимических исследованиях (в крови повышается содержание аммиака, биллирубина, желчных кислот, снижается концентрация белка и факторов свертывания крови).

Лечение болезни

Собаку не кормят! Применяют малотоксичные антибиотики широкого спектра действия (ампициллин, тетрациклин), витамины (викасол, В1, В6, В12, С, фолиевая кислота), антигистаминные и спазмолитические препараты, глютаминовую кислоту, липамид, глюкокортикоиды в повышенных дозах, проводят интенсивную инфузию 5% раствора глюкозы, раствора Рингера, полиглюкина, ежедневно делают клизмы. В тяжелых случаях прибегают к перитонеальному диализу (см. "Манипуляции. Перитонеальный диализ"). Поскольку печень быстро регенерирует, тактика врача заключается в поддержании жизненно важных функций организма в течение 1-2 недель. При судорогах используют диазепам и другие седативные средства.

Болезни по видам животных


Нужны деньги до зарплаты?

более 30 сервисов

Кредиты онлайн на карту за 15 минут

до 180 дней

макс срок

до 20 000 грн.

макс сумма




Забавное видео

2-х летний малыш любит бросать. Смотрите, что получилось, когда родители купили ему баскетбольное кольцо!

www.prostozoo.com.ua

Печеночная энцефалопатия у кошек и собак

Печеночная энцефалопатия (гепатоэнцефалопатия) – это метаболическое нарушение, затрагивающее ЦНС и развивающееся из-за тяжелого повреждения печени. Пусковым механизмом является накопление в организме аммиака – продукта белкового распада, вызванное недостаточной дезинтоксикационной функцией печени вследствие ее поражения. Гепатоэнцефалопатия является синдромом, характеризуется группой симптомов поражения печени, но не является самостоятельным заболеванием.

Причинами печеночной энцефалопатии у собак и кошек являются:

• врожденные аномалии портосистемного кровообращения

• приобретенный шунт – при болезнях, приводящих к портальной гипертензии (цирроз, фиброз, артериовенозные фистулы)

• острая печеночная недостаточность – из-за лекарств, токсинов, инфекций

липидоз печени у кошек

Существует породная предрасположенность – врожденные аномалии чаще встречаются среди собак (йоркширский терьер, мальтезе, ирландский волкодав), симптомы проявляются у молодых животных.

Приобретенная болезнь печени может проявиться в любом возрасте у собак и кошек.

Симптомы печеночной энцефалопатии у собак и кошек включают отставание в росте, вялость, рвоту, анорексию, дезориентацию, опущение головы, брожение, асцит, судороги, кому.

Для диагностики необходимо сдать клинический и биохимический анализы крови, а также анализ мочи. Назначается проведение визуальной диагностики – рентгена, УЗИ, ангиографии.

Лабораторная диагностика включает в себя концентрацию аммиака и желчных кислот в крови. По концентрации сывороточных желчных кислот нельзя дифференцировать болезни печени, однако, если их концентрация после приема корма сильно возрастает, то можно предполагать наличие цирроза или портосистемное шунтирование.

Исследование мочи при подозрении на гепатоэнцефалопатию является обязательным. Наличие уратов в моче у молодого животного с высокой вероятностью говорит о наличии портокавального шунта. Также определяются билирубин, уробилиноген, гемоглобин.

Исследование с помощью ультразвука используется для идентификации внутрипеченочного шунта и для изучения системы печени и желчного пузыря.

При врожденных нарушениях портосистемного кровообращения эффективным лечением печеночной энцефалопатии у собак и кошек является хирургическая коррекция.

Приобретенные патологии лечат с использованием поддерживающей терапии, включающей:

1.​ низкобелковую диету,

2.​ лактулозу, которая снижает образование и всасывание аммиака, увеличивает интенсивность транзита фекалий,

3.​ очистительные клизмы,

4.​ антибиотики, подавляющие кишечную микрофлору.

При контроле болезни нужна особая бдительность из-за риска резкого возникновения опасных состояний и осложнений. Необходима госпитализация и интенсивная терапия.

www.zoovet.ru

Печеночная недостаточность у собак и кошек (лечение)


Общая терапия

Успех ведения пациентов с молниеносной печеночной недостаточностью, больных кошек и собак требует лечения непосредственно заболевания печени, симптоматической терапии нацеленной, на осложнения печеночной недостаточности, и рутинной поддерживающей терапии. К счастью, гепатоциты имеют хорошую способность к регенерации, если есть адекватная поддержка и время. Терапия первичного заболевания, если это возможно, предельно важна. Однако, обсуждение терапии рекомендованной при определенной печеночной болезни собак и кошек вне диапазона этой главы. Симптоматическая терапия при осложнениях печеночной недостаточности похожа, несмотря на внутреннюю причину. Поддерживающее лечение требует сохранить нормальные физиологические функции животного, пока печень восстановится от повреждения.

Терапия молниеносной печеночной недостаточности кошек и собак в зависимости от симптома и патогенетического фактора

Бактериальная транслокация:

  • Очистительная клизма с теплой водой или 30% лактулозой от 5 до 10 мл/кг (см. Тетанус)
  • Антибиотики
  • Метронидазол 7,5 мг/кг в/в или п/о каждые 12 ч
  • Ампицилин 22 мг/кг в/в каждые 6 ч
  • Неомицин 22 мг/кг п/о кажд.8 ч (избегать при симптомах жкт кровотечения, ульцерации или почечной недостаточности)

ЖКТ изъязвления:

  • Антациды
  • Фамотидин 0,5 -1 мг/кг/сут в/в или п/о
  • Омепразол 0,5 – 1 мг/кг/сут п/о кажд. 12 ч
  • Эзомепразол 0,5 мг/кг в/в кажд. 12-24 ч
  • Мизопростол 2-3 нг/кг п/о кажд. 8-12 ч
  • Гастропротекторы
  • Сукральфат 1 г/25 кг п/о кажд.8 ч; минимум через 2 часа после приема антацидов

Другие

  • Корректоры коагулопатий
  • Коагулопатия:
  • Свежезамороженная плазма 10-15 мл/кг за 2 или 3 часа
  • Витамин К1 1,5 – 2 мг/кг п/к или в/м первые 3 дозы каждые 12 часов, далее каждые 24 часа

Контроль судорог:

  • Избегать бензодиазепинов (это спорно)
  • Следует считать оправданным Пропофол 0,5-1 мг/кг в/в болюсно + ИПС 0,05-0,1 мг/кг/мин или
  • Фенобарбитал (16 мг/кг в/в разделить на 4 дозы через 12 или 24 часа) или
  • Бромид калия, бромид натрия, нагрузка (см. Тетанус)

Снижение церебрального отека:

  • Маннитол 0,5-1 г/кг в/в за 20-30 мин.

Гепатопротекторная терапия:

  • S-аденозилметионин (Гептрал, Денозил) 17-22 мг/кг п/о кажд. 24 ч
  • Урсодезоксихолиевая кислота (Актигал) 10-15 мг/кг п/о кажд. 24 ч
  • Витамин Е 15 ЛЕ/кг п/о кажд. 24 ч
  • Молочный чертополох 8-20 мг/кг п/о дробно кажд. 8 ч
  • Комплекс витаминов В 1 мл/л или в/в в растворе

Антифиброзная терапия:

  • D-Пеницилламин 10-15 мг/кг п/о каждые 12 часов
  • Колхицин 0,03 мг/кг п/о каждые 24 часов
  • Преднизон или Преднизолон 1 мг/кг п/о каждые 24 часа

Нутритивная поддержка:

  • Умеренное ограничение протеина: 14 -17 % собак и 30-35% кошек (в пересчета на сухое вещество) или растительный белок
  • Подкормка витаминами группы В
  • Мультивитаминная подкормка

Животные, существующие с или демонстрирующие фокальную или генерализованную судорожную активность нуждаются в немедленной противосудорожной терапии (см. Судороги и эпилептический статус, Гепатоэнцефалопатия и Антиконвульсанты, соответственно). Пропофол (0,5-1 мг/кг в/в болюсно, затем 0,05-0,1 мг/кг/мин ИПС) основная рекомендация для быстрого контроля судорожных припадков при гепатоэнцефалопатии. Эндотрахеальная интубация должна быть выполнена у пациентов с гиповентиляцией, потому что гиперкапния будет содействовать увеличению внутричерепного давления (и предохранит воздухоносные пути от аспирации). Терапия маннитолом может также быть полезна если присутствует отек мозга (0,25-1 г/кг в/в за 20 или 30 мин), особенно учитывая частоту отека мозга связанной с грыжеобразованием у людей.

Использование диазепама в терапии судорог у животных с печеночной энцефалопатией остается спорным. ГАМК и ее рецепторы участвуют в патогенезе печеночной энцефалопатии и использование бензодиазепинов, таких как Флумазенил показал пользу у людей с комами, индуцируемыми острым повреждением печени. Не смотря на это, Флумазенил еще не был оценен у ветеринарных пациентов. Симптоматическая терапия для пациентов с печеночной энцефалопатией может включать воздержание от еды, очистительные клизмы теплой водой и/или лактулозой, терапия лактулозой орально, и антибиотикотерапия. Антибиотики, такие как метронидазол, неомицин и ампицилин будут подавлять количество бактерий в жкт, уменьшая продукцию аммиака. Метронидазол и ампицилин также помогают снизить риск бактериальной транслокации и системных бактериальных инфекций у собак и кошек. Однако, нейротоксичность из-за терапии метронидазолом, может встречаться чаще обычного у животных с заболеваниями печени. Рифаксимин другой обычно используемый антибиотик для терапии печеночной энцефалопатии у людей, но его использование у мелких животных ограничено в это время. Симптоматическая терапия необходима для пациентов с кровотечениями. Те, у которых изъязвления жкт, должны получать лечение с блокаторами кислотных рецепторов (гистамин-2 блокаторы, игибиторы протонной помпы, аналоги простагландинов) и сукральфатом (см. ЖКТ протекторы). Ранитидин может не быть очень эффективным антацидом у собак, а его эффективность у кошек неизвестна. Пациентов с коагулопатиями, которые имеют признаки активного кровотечения, необходимо лечить с использованием свежезамороженной плазмы или свежей цельной крови и витамина К1 (особенно если считается, что коагулопатия возникла из-за холестаза и жировой мальабсорбции). Пациентам со значительно выраженной анемией будет полезна трансфузия эритроцитарной массы или цельной крови. Если есть признаки печеночной энцефалопатии, свежая цельная кровь предпочтительнее, потому что консервированная кровь накапливает аммиак (см. Трансфузионная медицина).

Асциты и фиброзы могут наблюдаться у собак и кошек с хроническим серьезным заболеванием печени. Если асциты вызваны низким онкотическим давлением, то должна рассматриваться терапия синтетическими коллоидами (см Ежедневная внутривенная жидкостная терапия). Если асциты вызваны портальной гипертензией должна проводиться терапия диуретиками и диета с низким содержанием натрия. Спиронолактон – диуретик выбора для альдестеронового антагонизма и последующим калий сберегающим эффектом. Фуросемид может необходим в той же степени, но должен быть использован с осторожностью, потому что может потенцировать гипокалиемию. Многие препараты теоретически уменьшает соединительнотканное формирование и могут быть полезны у пациентов с печеночным фиброзом. Преднизон, д-пенициллинамин и колхицин рекомендованы.

Инфузионная терапия и парентеральное питание собак и кошек являются основой поддерживающей терапии при печеночной недостаточности. Инфузионная терапия необходима, чтобы сохранить гидратацию и обеспечить сердечно-сосудистую (и иногда онкотическую) поддержку. Раствор Рингер лактата часто избегается, из-за необходимости печеночного превращения лактата в бикарбонат. Добавление калия и глюкозы часто неоходимо. Лечебное питание важно у пациентов с обоими формами ALF и CLF, особенно у кошек с печеночныи липидозом. Диета должна быть полностью легкоусваиваемой, содержать источник белка высокой биологической ценности (достаточной, чтобы удовлетворить потребности животного, но не способствовать печеночной энцефалопатии), достаточная поставка незаменимых жирных кислот, поддержание вкусовых качеств и удовлетворение минимальных потребностей в витаминах и минералах. Низкопротеиновая диета должна избегаться, помимо выраженной печеночной энцефалопатии. В молочном и овощном белках ниже содержание ароматических аминокислот и выше аминокислот с разветвленной цепью (валин, лейцин, изолейцин), чем в животных белках, что менее вероятно потенцируют печеночную энцефалопатию.

У кошек и собак с острой печеночной энцефалопатией, полное или частичное парентеральное питание должно быть рассмотрено, если энтеральное поступление не может быть допущено (см. Парентеральное питание). Если нет рвоты или регургитации, температуры и системное артериальное давление стабильно, но пациент не будет есть добровольно, питательная трубка должна быть рассмотрена, учитывая ограниченное энтероцитарное питание (см. Энтеральное питание). Поддерживающая нутрицевтическая терапия была рекомендована для многих заболевание печени. Препараты этого класса включают S-аденозилметионин (SAMe), витамин Е и молочный чертополох. SAMe обладает гепатопротекторным, антиоксидантным и противовоспалительным свойствами. Он также служит предшественником призводства глютатиона, который играет решающую роль в детоксикации гепатоцитов. Витамин Е другой антиоксидант, должен предотвратить и минимизировать перекисное окисление жиров в пределах гепатоцитов. Силимарин активный экстракт молочного чертополоха. Большое количество атиоксидантов и нейтрализация свободных радикалов силимарином имеется, как в организме животного, так и в экспериментальной пробирке. Определенно, это показывает ингибирование свободнорадикального окисления жиров в пределах гепатоцитов и микросомальных мембран. Силимарин повышает содержание печеночного глутатиона и, по-видмому, задерживает формирование коллагена печенью. Урсодезоксихолиевая кислота еще одно гепатопротекторное лекарственное средство, которое рекомедовано для терапии большинства типов воспалительной, окислительной, холестатической болезней печени. Она обладает противовоспалитльным, иммуномодулирующим и антифиброзным свойствами, способствует желчеотделению и снижает токсический эффект гидрофобных желчных кислот на гепатоциты. Этот препарат противопоказан у пациентов с обструкцией желчного протока, пока обструкция не уменьшена.

Цинк основной, находящийся в небольшом количестве минерал, вовлеченный во многие метаболические и ферментные функции организма и важный посредник участвующий в усилении образования мочевины, метаболизме глутатиона, хелатообразовании меди и иммунной функции. Цинк, по видимому, также обладает антифиброзной активностью. Дефицит цинка встречается у многих людей с заболеваниями печени, и кажется коррелирует с печеночной энцефалопатией, демонстрируя его важность в образовании мочевины. Пожалуйста, обратитесь к другим источникам для дальнейшего объяснения.


^Наверх

vetconsultplus.ru

Печеночная недостаточность у собак - симптомы, диагностика, лечение

Содержание
  1. Симптомы
  2. Породы собак
  3. Причины
  4. Диагностика
  5. Лечение
  6. Прогноз

Печеночная недостаточность – относительно редко диагностируемая патология у собак. Это связано с тем, что функциональные резервы печени у этих животных довольно велики. Симптомы печеночной недостаточности зачастую начинают проявляться только после того, как 75% этого органа перестает функционировать. Также симптомы печеночной недостаточности у собак довольно неспецифичны.

Основные симптомы

Симптомы печеночной недостаточности проявляются как:

  • Вялость
  • Снижение аппетита
  • снижение веса
  • Нарушение пищеварения
  • Периодически могут быть рвота, диарея
  • Иногда могут быть судороги

У собак печеночная недостаточность редко приводит к желтушности слизистых оболочек и кожи.

На поздних стадиях заболевания может развиться нарушение свертываемости крови, также может увеличиться в объеме живот из-за накопления жидкости в брюшной полости.

Породы собак

Породы собак более других предрасположенные к патологиям печени:
Бедлингтон терьер, далматин, лабрадор ретривер, вестхайленд уайт терьер, скай терьер, доберман, американский и английский спаниели.

Причины

Основные причины печеночной недостаточности у собак:

  • Инфекции, из которых самые основные – аденовироз (вирусный гепатит) и лептоспироз.
  • Интоксикации. Парацетамол, гризеофульвин, мегестрола ацетат, кетоконазол, аспирин, тетрациклин, диазепам, амиодарон.
  • Болезнь накопления меди.
  • Врожденные порто-системные шунты.
  • Новообразования.
Диагностика

Для диагностика патологий печени у собаки, кроме стандартного осмотра и сбора информации у владельца могут понадобиться дополнительные исследования:

Общий и биохимический анализы крови.

УЗИ брюшной полости.

Коагулограмма – анализ свертывающей системы крови. Так как большинство факторов свертывания образуются в печени — важный анализ, особенно у предоперационных животных и перед взятием биопсии печени.

Биопсия паренхимы печени – зачастую единственный метод поставить точный диагноз, сформулировать прогноз и назначить лечение.

Лечение

Лечение будет зависеть от диагноза. Почти во всех случаях требуется соблюдение строгой диеты. Часто проводится антибиотикотерапия. Животные в тяжелом состоянии нуждаются в лечении в условиях стационара. При врожденных портосистемных аномалиях, при опухолях и абсцессах печени – могут потребоваться соответствующие хирургические вмешательства.

Прогноз

Прогноз при печеночной недостаточности также зависит от патологии. Он может быть хорошим, при вовремя проведенной операции по лигированию порто-системного шунта. Также он может быть плохим при циррозе печени и некоторых видах онкологических заболеваний.

Статья подготовлена Кузнецовым П.А.,
ветеринарным врачом-кардиологом, анестезиологом «МЕДВЕТ»
© 2015 СВЦ «МЕДВЕТ»

med-vet.ru

Печеночная недостаточность у собак признак тяжёлого заболевания

Если ваш пес здоров и весел, ваше сердце веселится и радуется вместе с ним. Конечно, смотреть на больную собаку уже не так весело… Практика показывает, что частой причиной недугов может быть печень. Точнее, разнообразные ее патологии, порой приводящие к полной потере работоспособности этого важнейшего органа. В ветеринарии (да и в медицине) комплекс этих симптомов обозначается как «печеночная недостаточность». У собак проблемы с печенью встречаются не слишком часто, но любая «болячка» такого рода приносит немало хлопот владельцу животного и ветеринару, к которому тот обратился.

Классификация

В современной ветеринарии принято различать три категории этого патологического состояния:

  • Острая печеночная дистрофия. Если не вдаваться в подробности, так можно назвать любое генерализированное повреждение печеной ткани (паренхимы) в результате действия различных негативных факторов (инфекция, токсины).
  • Хроническая печеночная недостаточность (у собак бывает довольно часто). В отличие от прошлой разновидности, проявляется медленно. Причины – все те же самые, просто их воздействие более растянуто во времени. К примеру, токсины поступали в организм собаки в малых дозах, но постоянно. Такое бывает при долгом кормлении пса испорченными, недоброкачественными кормами.
  • В очень редких случаях развивается весьма «экстравагантное» состояние, называемое «портокавальное шунтирование». Что это такое? Если не вдаваться в тонкости анатомического строения печени… Проще говоря, в некоторых случаях образуются сосудистые анастомозы (протоки), по которым кровь от ЖКТ начинает поступать в общее кровяную русло напрямую, минуя печень.

В общем-то, последнюю вариацию сложно назвать истинной печеночной недостаточностью, так как сам орган может быть в относительной норме. Вот только организму от этого не легче: кровь, обильно насыщенная токсинами и продуктами распада, разносится по всем органам и тканям, вызывая сильнейшую интоксикацию.

Причины возникновения

Их может быть очень и очень много, но чаще факторы возникновения особым разнообразием не балуют: токсины, паразиты, вирусные и инфекционные заболевания. Если собака «сельский житель» и ей не слишком повезло с хозяевами, возможен вариант развития токсической дистрофии печени, развивающейся по причине постоянного кормления затхлым, испорченным кормом. Так «зарождается» хронический тип болезни. Острая печеночная недостаточность у собак развивается чаще в результате действия паразитов (описторхоз, к примеру).

Симптоматика

Как же проявляется поражение печени? Можно ли заметить его на ранних стадиях, пока здоровье животного еще не слишком сильно подорвано? Да, но сперва признаки печеночной недостаточности у собак весьма размыты и могут быть отнесены ко многим заболеваниям:

  • Животное угнетено, отказывается от корма, но с охотой и жадно пьет.
  • Если функции печени уже серьезно нарушены, проявляется рвота (признак начинающейся интоксикации).
  • Впоследствии кожа пса становится сухой, а затем желтеет (этот симптом уже напрямую указывает на какую-то патологию печени). Шерсть сухая, ломкая.
  • Периоды острого профузного поноса чередуются с запорами. Каловые массы бледные. Моча в этот же период приобретает насыщенный цвет апельсинового сока.

Здесь важно помнить вот что: симптомы печеночной недостаточности во многом зависят от той причины, которая и вызвала возникновение самой патологии. К примеру, при паразитарной этиологии желтушность может проявиться достаточно быстро, тогда как серьезном токсическом поражении печени до нее дело и вовсе может не дойти, так как животное просто-напросто погибнет от сильнейшей интоксикации и поражения нервной системы. Наиболее характерными признаками, которые развиваются практически всегда (если болезнь протекает достаточно долго) является асцит (водянка брюшной полости), желтушность и нервные явления (припадки, параличи конечностей). При прощупывании правого подреберья фиксируется сильная, выраженная болевая реакция.

Диагностика

Исходя из всего вышеперечисленного, несложно прийти к одному немаловажному выводу: выявлением печеночной недостаточности должен заниматься только квалифицированный ветеринарный врач, работающий в хорошо оснащенной клинике. Дело в том, что окончательный диагноз может быть поставлен, только лишь если специалист ориентируется (в том числе) на биохимические показатели крови, результаты биопсии печеночной ткани, на анализы кала и мочи. Все это в домашних условиях проделать нереально.

Терапия

Так как с этим бороться? Конечно же, необходимо устранить ту причину, из-за которой печень теряет свою функциональность. К примеру, если было диагностировано портокавальное шунтирование, без серьезной полостной операции не обойтись, в то время как при описторхозе необходимо только уничтожить паразитов медикаментозными препаратами, а затем нивелировать негативные последствия их нахождения в организме животного. Понятно, что лечение в каждом конкретном случае будет разным. Конечно, в основном задача ветеринара заключается в снятии интоксикации и восстановлении функций поврежденного органа, для чего назначается лечебная диета и препараты гепетопротекторы. Также используются противомикробные средства, в том числе антибиотики, лекарства, поддерживающие сердечную деятельность.

vashipitomcy.ru

Печеночная недостаточность у собак: причины, симптомы, лечение

Печеночные шунты у собак

Печеночными шунтами называют аномальные соединения сосудов, которые связывают печеночную портальную вену и системное кровообращение. Наличие таких патологических анастомозов способствует ограничению деятельности печени и снижению обезвреживания продуктов обмена. Кроме того, отмечается расстройство барьерных функций.

Данная патология является причиной отравления организма токсическими продуктами. Это обуславливает ясную симптоматику печеночной недостаточности. Различают врожденные и приобретенные формы портокавальных шунтов. Стоит заметить, что с данным заболеванием чаще всего сталкиваются мелкие породы собак. В норме для печеночного кровообращения характерны некоторые особенности.

Поступление крови в печень осуществляется посредством венозного и артериального сосудистого русла. При этом по воротной вене поступает до 80% общего объема крови. Портальная вена представляет собой венозный коллектор. Она собирает кровь от таких органов, как кишечник, селезенка, поджелудочная железа, желудок.

В крови от этих органов содержится большое количество токсинов, которые обезвреживаются в печени. Нарушение данного естественного процесса приводит к попаданию части крови в большой круг кровообращения. При этом ее физиологическое очищение не происходит. В результате, в кровеносном русле накапливаются нейротоксины, жирные кислоты и прочие патологические вещества. Это приводит к развитию печеночной энцефалопатии.

Виды шунтов

1. Портокавальный шунт. Данная патология чаще встречается у небольших собак.2. Открытый венозный шунт. Как правило, с ним сталкиваются крупные собаки.3. Воротная атрезия. Для данной патологии характерно отсутствие внутрипеченочной воротной вены. Также возможно снижение пластичности ее стенок.4. Микроскопические анастомозы. При данном заболевании кровь из воротной и нижней полой вены смешивается.

Этиопатогенез. Массивные повреждения паренхимы печени при тяжелых отравлениях гепатотоксическими ядами, инфекциях, сепсисе, несмотря на значительные компенсаторные возможности этого органа, сопровождаются глубокими нарушениями его многочисленных и крайне важных для органов функций, что практическими врачами выделяется как синдром острой печеночной недостаточности.

Синдром развивается в течение нескольких часов или дней непосредственно после начала действия патологического фактора.В основе развития острой печеночной недостаточности лежат диффузная жировая дистрофия и тотальный некроз гепатоцитов. что проявляется значительным снижением всех функций печени, образованием многочисленных сосудистых коллатералей между воротной и полыми венами, в силу чего токсические продукты минуют печень.

Тяжелое самоотравление организма вследствие почти полного прекращения деятельности печени ведет к развитию печеночной комы.Наиболее токсичными являются необезвреженные продукты бактериального внутрикишечного распада белка – особенно аммиак.Токсическим действием обладают также фенолы, в норме инактивирующиеся печенью.При острой печеночной недостаточности нарушается электролитный обмен, возникают гипокалиемия, гипонатриемия, метаболический ацидоз.

ПАТОГЕНЕЗ: Кома, вызванная некрозом печени, более характерна для животных с острой недостаточностью печени, чем у животных с хронической формой. Эта кома – важный признак печеночной энцефалопатии.Сама кома – следствие отека мозга, повышения пропускаемости гемато-энцефалического барьера и поступления жидкостей (интра- и экстрацелюлярно).

Нарушение проводимости приводит и к поступлению токсинов в мозг, например: аммиак, меркаптан, октоноат, феноловые кислоты и др.Тяжелое следствие печеночной недостаточности – гипоксия тканей, ассоциированная с дисфункцией легких, что в свою очередь является следствием низкого давления, вызванного отеком легких.

Отек легких развивается из-за повышения проводимости капилляров легких, как и в случае с гемато-энцефалическим барьером.Гипервентиляция (тахипноэ), стимулируемая (центрально) действием токсинов (вызывающих гиперкапнию) – попытка организма компенсировать тканевую гипоксию.Наступает и тромбоцитопения, при которой размер тромбоцитов становится меньше (характерно для старых тромбоцитов и отсутствия продукции новых): наступают изменения в коагулации, выражающиеся геморрагическим диатезом.

ОСОБЕННОСТИ:Клиника: депрессия, рвота, диарея, лихорадка, краниальная абдоминальная боль, гепатомегалия, отек, приступы, асцит, желтуха, геморрагический диатез, спленомегалия, темно-коричневая моча, слабость, потеря веса, полидипсия, кома, стеаторея.

Симптомы.Клинические проявления острой печеночной недостаточности быстро перерастают в кому. Прогрессирует нарушение сознания вплоть до его полной потери. Животное находится в состоянии прострации и постоянной неукротимой рвоты. Из пасти животного исходит сладковатый печеночный зловонный запах, обусловленный выделением метилмеркаптана, образующегося в результате нарушения обмена метионина.

Диагноз.Ставят его с учетом данных биохимического исследования сыворотки крови.

ЛЕЧЕНИЕ:Главная задача терапии острой печеночной недостаточности – медикаментозное поддержание жизни организма до наступления регенерации печени.Если ликвидированы причины, вызвавшие гепатонекроз, то гепатоциты регенерируют в течение 10 дней, сохранившихся функций печени, биохимическая коррекция и ликвидация сопутствующих синдромов.

Для этого животным назначают преднизолон не менее 30 мг в сутки и стимулируют диурез маннитолом с целью декомпрессии отекших тканей печени.Капельно инфундируют в вену раствор глюкозы с гемодезом (20:1), холин-хлоридом и глутаминовой кислотой, связывающей аммиак. Инфундируют альвезин, проводят оксигенотерапию.

Для предотвращения образования аммиака очищают кишечник и назначают антибиотики.Следует стремиться к как можно более продолжительной аппликации медикаментов в течение нескольких часов, рассчитывая суммарно допустимое количество вводимой жидкости 30-50 мл/кг.Чем продолжительнее и непрерывнее терапия, тем выраженное и полнее ожидаемый эффект.

– инфузионная терапия:- 2.5% Dextrosa в 0.45% NaCl или Ringer растворе- D5W для поддержки организма;- 25% Dextrosa IV, если необходимо для коррекции гипогликемии;- антибиотики:- ИЗБЕГАТЬ: ХЛОРАМФЕНИКОЛ (CHLORAMPHENICOL), ТЕТРАЦИКЛИН (TETRACYCLIN), LINCOMICIN, ERYTHROMICIN STREPTOMICIN, SULFONAMID И HETACILLIN!КОРТИКОИДЬI- В БОЛЬШИНСТВЕ СЛУЧАЕВ !

– Пенициллин показан: 20 000 МЕ/кг/внутримышечно;- Ampicillin 22 мг/кг/ пер ос/подкожно/внутривенно/ 8 часов;- Amoxicillin: 11 мг/кг/ пер ос/подкожно/12 часов;- Cephalexin: 15 мг/кг/ пер ос/подкожно/внутривенно/8-12 часов;- Metronidazol: 7.5 мг/кг/ пер ос / внутривенно / 8-12 часов- гипокалемия – случается часто: 20-30 mEq КСl на литр жидкости;

– витаминные добавки:- В complex: 0.5-2 мл/24 часа внутривенно/внутримышечно/подкожно;- Thiamin (В1): 100 мг / пер ос / внутримышечно, затем 50 мг/ пер ос / 12 часов;- vit С: 100-500 мг/день/ внутривенно / пер ос;- vit К1: 5-15 мг / внутримышечно, подкожно, пер ос;- Lactulosa: 3-10 мл/ пер ос/8 часов;

– Желудочные протекторы:- Famotidin (Pepcid): 0.12-0.25 мг/кг/ пер ос / внутривенно / 12-24 часа;- Ranitidin (Zantac): 2 мг/кг / пер ос / 12 часов или 0.5 мг/кг / внутривенно / 12 часов;- Sucralfat (Carafatе): нужно вводить в течении 20-30 минут; prior to Н2 блокерные агенты, 20-40 мг/кг / пер ос / 6-8 часов;

Развитие. Прогноз.Как правило, печеночная кома заканчивается гибелью животного. Однако в некоторых случаях возможно выздоровление.

Источники: http://www.vetww.com/pechenochnie-shunty-u-sobak.html, http://www.liubava.ru/forum/showthread.php?p=75462, http://www.veterinarka.ru/diseases/ostraya-pechenochnaya-nedostatochnost-ostraya-slabost-pecheni.html

Комментариев пока нет!

Предрасполагающие факторы

В развитии различных форм этого тяжелого недуга основное значение имеют следующие факторы:

  • Инфекционные поражения печени (основные возбудители — вирусы гепатита, цитомегаловирус, вирус герпеса, гельминтозы).
  • Лекарственное и токсическое отравление печени. Из лекарств такое действие могут оказывать диуретики, анальгетики или транквилизаторы. Из токсинов наиболее опасны ядовитые грибы, а также химические элементы: желтый фосфор, ртуть.
  • Гипоперфузия печени (недостаточное кровоснабжение) в результате сердечно-сосудистых заболеваниях, гипоксии.
  • Другие болезни и травматические поражения печени.
  • Употребление в пищу в течение долгого времени испорченного или дешевого корма.

Диагностические мероприятия

Основные методы диагностики при болезнях печени в ветеринарной практике таковы:

  • внешний осмотр песика, сбор анамнеза;
  • биохимический и общий анализ крови;
  • по коагулограмме проводят анализ факторов свертывания крови, которые синтезируются печенью;
  • УЗИ печени помогает оценить ее размеры, а также подтвердить наличие или отсутствие системного шунта;
  • энцефалография головного мозга проводится в том случае, если есть подозрение на печеночную энцефалопатию;
  • результаты биопсии печени являются решающим фактором при выведении диагноза и определении тактики дальнейшего лечения.

bebeku.ru

Лечение у собак энцефалопатии головного мозга. Печеночная энцефалопатия симптомы лечение у собак. этиология и патогенез

(гепатоэнцефалопатия) – это метаболическое нарушение, затрагивающее ЦНС и развивающееся из-за тяжелого повреждения печени. Пусковым механизмом является накопление в организме аммиака – продукта белкового распада, вызванное недостаточной дезинтоксикационной функцией печени вследствие ее поражения. Гепатоэнцефалопатия является синдромом, характеризуется группой симптомов поражения печени, но не является самостоятельным заболеванием.

Причинами печеночной энцефалопатии у собак и кошек являются:

Врожденные аномалии портосистемного кровообращения

Существует породная предрасположенность – врожденные аномалии чаще встречаются среди собак (йоркширский терьер, мальтезе, ирландский волкодав), симптомы проявляются у молодых животных.

Приобретенная болезнь печени может проявиться в любом возрасте у собак и кошек.

Симптомы печеночной энцефалопатии у собак и кошек включают отставание в росте, вялость, рвоту, анорексию, дезориентацию, опущение головы, брожение, судороги, кому.

Для диагностики необходимо сдать клинический и биохимический анализы крови, а также анализ мочи. Назначается проведение визуальной диагностики – , ангиографии.

Включает в себя концентрацию аммиака и желчных кислот в крови. По концентрации сывороточных желчных кислот нельзя дифференцировать болезни печени, однако, если их концентрация после приема корма сильно возрастает, то можно предполагать наличие цирроза или портосистемное шунтирование.

Исследование мочи при подозрении на гепатоэнцефалопатию является обязательным. Наличие уратов в моче у молодого животного с высокой вероятностью говорит о наличии портокавального шунта. Также определяются билирубин, уробилиноген, гемоглобин.

Исследование с помощью ультразвука используется для идентификации внутрипеченочного шунта и для изучения системы печени и желчного пузыря.

При врожденных нарушениях портосистемного кровообращения эффективным лечением печеночной энцефалопатии у собак и кошек является хирургическая коррекция.

Приобретенные патологии лечат с использованием поддерживающей терапии, включающей:

1.​ низкобелковую диету,

2.​ лактулозу, которая снижает образование и всасывание аммиака, увеличивает интенсивность транзита фекалий,

3.​ очистительные клизмы,

4.​ антибиотики, подавляющие кишечную микрофлору.

При контроле болезни нужна особая бдительность из-за риска резкого возникновения опасных состояний и осложнений. Необходима госпитализация и интенсивная терапия.

Считается, что если питомцу поставили диагноз печеночная энцефалопатия, у него нарушения на нейрофизиологическом уровне. Это нарушение развивается из-за печеночной недостаточности. В этом случае печень теряет до 70% своих функций.

Такая же патология возникает при порто системных шунтах - это аномальные изменения в сосудах, когда кровь идёт не в печень, а в общий кровоток. Это значит, что нейротоксины, которые попадают в кровь из ЖКТ не очищаются в печени и происходит интоксикация организма аммиаком. Нейротоксины попадут в центральную, с периферической нервные системы.

При каких заболеваниях повышается риск?

Когда у кошки или собаки диагностирована печеночная энцефалопатия, риск развития патологий повышается при таких заболеваниях:

  • алкалозе;
  • запоре;
  • гипокальциемие;
  • из ЖКТ кровотечение;
  • от избранных седативных лекарств или анестетиков;
  • переливании крови, которая давно хранится и в ней много аммиака;
  • инфекционном заболевании;
  • метионине;
  • запорах.

О причинах заболевания

Рассмотрим причины печеночной энцефалопатии у питомцев:

  • аномалии в порто системном кровообращении, которые являются врождёнными;
  • шунт, который развился из-за болезней и развилась портальная гипертензия: фиброз, с циррозом, артериовенозные фистулы;
  • из-за инфекций, с токсинами, лекарствами развилась печеночная недостаточность в острой форме;
  • у кошек - печеночный липидоз.

У некоторых пород на генетическом уровне есть предрасположенность к заболеванию. Среди них: ирландский волкодав, с йоркширским терьером и мальтезе. Если заболевание врождённое, первые симптомы хозяин может заметить у животного в детском и подростковом возрасте. При приобретённом болезнь у кошки или собаки развивается как в молодости, так и в старости.

Если пёс или кот молодой, то хозяин заметит, что питомец болен. При печеночной энцефалопатии у любимца проявляются такие симптомы:

  • рвота;
  • отстаёт в росте;
  • вялый;
  • анорексия;
  • голову держит опущенной;
  • дезориентация;
  • асцит;
  • брожение;
  • судороги;
  • кома.

Чтобы ветврач точно поставил диагноз, нужно сдать кровь и получить её биохимический, с клиническим анализом. Ещё для уточнения диагноза требуется моча кота или пса. Проводят и визуальную диагностику, делая УЗИ, с рентгеном, ангиографией.

В лаборатории выяснят сколько в крови желчных кислот и какая концентрация аммиака? Если после еды у питомца слишком много сывороточных желчных кислот, то у него или порто системное шунтирование либо цирроз. Кроме этого, определяют уровень гемоглобина, с билирубином и уробилиногеном.

УЗИ покажет, есть ли внутрипеченочный шунт, в каком состоянии желчный пузырь, с печенью. Когда причина нарушений в неправильном порто системном кровообращении врождённая, то печеночную энцефалопатию у питомцев лечат оперативным вмешательством.

Если патология приобретенная, то проводят терапию, которая улучшает состояние любимца. В неё входят:

  1. Диета низкобелковая.
  2. Лактулоза, снижающая всасывание, с образованием аммиака. Это ускоряет акт дефекации.
  3. Клизмы для очищения организма.
  4. Антибиотики, которые подавляют микрофлору в кишечнике.

Хозяин должен внимательно следить за состоянием, болеющей кошки или собаки. Питомцу резко может стать хуже, возникнуть какое-то обострение и потребуется срочная помощь ветврача. Тогда нужно отвезти любимца в ветклинику и проконсультироваться с ветеринаром. Он назначит УЗИ, лечение.

Купить дешевые лекарства от гепатита С

Сотни поставщиков везут Софосбувир, Даклатасвир и Велпатасвир из Индии в Россию. Но доверять можно лишь немногим. В их числе интернет-аптека с безупречной репутацией Phoenix Pharma . Избавьтесь от вируса гепатита С навсегда всего за 12 недель. Качественные препараты, быстрая доставка, самые дешевые цены.

Уремический синдром (уремия) — это совокупность клинических симптомов и отклонений от нормы биохимических показателей, которые присутствуют у всех кошек с хронической почечной недостаточностью, независимо от первопричины заболевания. Эти симптомы включают депрессию, летаргию, слабость, нежелание кошки общаться и потерю веса; а также снижение или отсутствие аппетита, рвоту и формирование зубного камня.

При лабораторных исследованиях обнаруживают:
● Азотемию
● Гиперфосфатемию и вторичный почечный гиперпаратиреоз
● Гипокалиемию
● Метаболический ацидоз
● Системную артериальную гипертензию
● Анемию
● Прогрессирующее снижение почечной функции

www.ikapa.ru

Печеночные шунты у собак

 

 

Печеночными шунтами называют аномальные соединения сосудов, которые связывают печеночную портальную вену и системное кровообращение. Наличие таких патологических анастомозов способствует ограничению деятельности печени и снижению обезвреживания продуктов обмена. Кроме того, отмечается расстройство барьерных функций. Данная патология у собак является причиной отравления организма токсическими продуктами. Это обуславливает ясную симптоматику печеночной недостаточности. Различают врожденные и приобретенные формы портокавальных шунтов. Стоит заметить, что с данным заболеванием чаще всего сталкиваются мелкие породы собак. 

 

 

 

В норме для печеночного кровообращения характерны некоторые особенности. Поступление крови в печень осуществляется посредством венозного и артериального сосудистого русла. При этом по воротной вене поступает до 80% общего объема крови. Портальная вена представляет собой венозный коллектор. Она собирает кровь от таких органов, как кишечник, селезенка, поджелудочная железа, желудок. В крови от этих органов содержится большое количество токсинов, которые обезвреживаются в печени. Нарушение данного естественного процесса приводит к попаданию части крови в большой круг кровообращения. При этом ее физиологическое очищение не происходит. В результате, в кровеносном русле накапливаются нейротоксины, жирные кислоты и прочие патологические вещества. Это приводит к развитию печеночной энцефалопатии. Заболевания и рекомендации для таксы

 

Виды шунтов

Печеночные шунты у собак представлены следующими видами:

1. Портокавальный шунт. Данная патология чаще встречается у небольших собак.
2. Открытый венозный шунт. Как правило, с ним сталкиваются крупные собаки.
3. Воротная атрезия. Для данной патологии характерно отсутствие внутрипеченочной воротной вены. Также возможно снижение пластичности ее стенок.
4. Микроскопические анастомозы. При данном заболевании кровь из воротной и нижней полой вены смешивается.

 

Клиническая картина шунтов

При наличии печеночных шунтов отмечается увеличение веса, отставание в развитии и урежение шерсти. Как правило, улучшение состояния животного происходит при кормлении мясом и применении анестезирующих средств. Врожденные печеночные шунты могут находиться как внутри печени, так и вне органа. 

 

У молодых собак заболевание проявляется нарушением обменных процессов, отказом от корма, мочекаменной болезнью. При печеночной энцефалопатии отмечаются различные виды расстройств ЦНС, беспокойство, заторможенность, внезапная смена настроения, рвота. Наиболее часто владельцы собак обращаются в ветеринарную клинику из-за появления у животного симптомов поражения нервной системы и симтомов анафилактического шока у собаки. Клинические проявления могут иметь как слабый характер, так и ярко выраженный. На ослабление или усиление симптоматики влияет прием белковой пищи.

 

Диагностика шунтов

 

Основным методом диагностики печеночных шунтов у собак считается рентгенография органов брюшной полости. Это исследование способствует выявлению увеличения почек и уменьшения размеров печени. Для обнаружения камней выполняется ультразвуковое исследование. Также с помощью данного метода обнаруживается уменьшение количества вен, связанных с печенью.

 

 

Лечение заболевания

 

В качестве консервативного лечения проводится массивная инфузионная терапия. Это необходимо для устранения явлений интоксикации. Чтобы восстановить портальный кровоток, показано лигирование портокавального шунта. Стоит заметить, что наличие данного заболевания предусматривает кормление животного пищей, богатой белками.

 

 

www.vetww.com


Смотрите также